新招聘员工康复医学试题姓名__________成绩__________一、A1题型(共29题,共64.4分)1.关于康复评定的意义如下,但哪一项应除外A.评定功能障碍的性质、部位、范围、程度、发展趋势
症状性狭窄(ICA、CA狭窄>70%,MCA、BA狭窄>50%)Ⅰ型狭窄:狭窄血管供血区域缺血,出现相关区域缺血的临床表现。Ⅱ型狭窄:狭窄引起的侧支血管供血区域缺血(盗血),狭窄血管供血区得到代偿,出
同型半胶氨酸即HCY,高同型半胱氨酸血症,即血浆同型半胱氨酸水平升高,是周围血管和脑血管动脉粥样硬化、神经性和高血压性心脏病的独立危险因素。 据报道,高同型半胱氨酸血症可通过两个途径介导血管损伤:(1)升高血压;(2)损害内皮舒张因子NO的血管舒张功能。Hcy可激活金属蛋白酶,诱导胶原(蛋白)的合成,导致弹力蛋白/胶原蛋白比例失衡,从而破坏血管弹性。高同型半胱氨酸血症情况下的内皮组织代谢产物能改变血管肌细胞的构成,导致血管功能异常和高血压。体内Hcy代谢会产生H2S,H2S是一种强抗氧化剂和血管舒张剂。如果体内Hcy水平升高,Hcy通过Hcy化使蛋白失活,包括胱硫醚-γ-合酶在内的内源性代谢酶。这样,高同型半胱氨酸血症导致的H2S产生下降会引起高血压和血管疾病。 血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要的片段,AT1受体的激活导致活性氧簇(ROS)的产生。虽然研究已显示AT1受体介导ECM组分的生成,但目前尚未知在高同型半胱氨酸血症情况下AT1受体的调节及其相应结果。我们证实了在血管内皮细胞中的Hcy诱导AT1受体诱导的MMP-9和胶原蛋白合成。Laggner等证实H2S抑制内皮细胞中ACE(血管紧张素转换酶)活性。因此,在高同型半胱氨酸血症的情况下,H2S产生下降后很可能促进ACE活性,从而导致血管紧张素Ⅱ的上调继而形成高血压。
结合全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内的经验〔16〕,有以下建议: 1.不推荐链激酶静脉溶栓;基因重组性t-PA须在发病3小时内应用;应用国产尿激酶原则是发病不超过6小时,动脉溶栓总量为25万~75万U,造影时间小于1.5小时,静脉溶栓总量50万~250万U,静脉滴注小于2小时,最好在1小时内;对不肯定发病时间者不考虑溶栓。 2.必须经神经科专业医师确诊、神经影像学医师对CT、MRI影像评估后才允许推荐,凡影像已显示与体征相对应的梗死灶者不能入选。 3.符合下列条件者不能入选:溶栓前症状和体征迅速改善者;起病伴癫痫发作不能有效控制者;伴单一神经缺损症状无法评分者,如共济失调、感觉障碍等;有脑出血史者;6个月内有脑梗死及颅脑外伤史,遗留明显功能缺损者;严重心肝肾功能不全者;心肌梗死者;外科手术及分娩者;半年内出现活动性消化性溃疡者;胃肠或泌尿系出血者;已知出血倾向者;口服抗凝剂,凝血酶原时间>15s者;病前48小时内静脉用过肝素,部分凝血酶原时间延长者;血小板计数<10×109/L,血糖<2.8mmol/L或>22.2mmol/L,治疗前收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg者。 4.行溶栓治疗需具备完善的紧急辅助治疗措施及处理颅内出血的抢救设备。 5.溶栓前应尽可能告知患者可能发生严重出血的危险及可能的疗效,签署自愿书。
卒中常见5个主要警告信号(1)身体一侧或双侧,上肢、下肢或面部出现无力、麻木或瘫痪。(2)单眼或双眼突发视物模糊,或视力下降,或视物成双。(3)言语困难或理解困难。(4)目眩、失去平衡,或任何意外摔倒,或步态不稳。(5)头痛(通常是严重且突然发作)或头痛的方式意外改变。
此系统包括网状结构内,外侧区的感觉传入,自内侧区向间脑(背侧丘脑板内核)的上行投射,以及自丘脑核团至大脑皮质广泛区域的投射。投至网状结构的感觉纤维几乎携带各种感觉信息:脊髓网状纤维传导躯体和内脏感觉;脑神经感觉核和上丘传导躯体感觉(三叉)。味觉(孤束核),平衡觉(前庭核),听觉(听觉传导通路侧支)和视觉(上丘)。 网状结构上行投射功能与丘系系统(内侧丘系,脊髓丘脑束,三叉丘系)不同,经丘系系统传导的感觉信息自丘脑腹后核投至感觉皮质区域具有高度特异性,定位明确。网状结构上行投射是非特异性,经过多突触的通路至丘脑的板内核,再传入大脑皮质,不引起特定感觉。影响意识水平和注意力。 它具有多种神经元、多突触的特点。在种系发生上是比较古老的系统,是感觉传导的重要旁路,是把自身体内和体外的各种刺激广泛地传递到大脑皮质各部的神经元,以保持大脑皮质的醒觉状态。来自网状结构的上行性冲动能引起以脑电去同步化为牲的所谓“醒觉反应”。现在已经了解到,网状结构调制着中枢神经系统内各种上行的和下行的冲动流,参与躯体和内脏的各种感觉和运动的整合,它唤醒并使之保持觉醒,进而同注意、警觉、内省、学习和记忆等脑的高级功能密切相关。可以说,没有网状结构,整个中枢神经系统将是瘫痪的。如果这些结构被破坏,则引起嗜睡、昏睡以至昏迷。因此,上行网状激活系统的活动与障碍是意识觉醒与昏迷的解剖生理基础。 网状结构在脑干部,将脊髓、延脑的上行感觉神经路的侧枝连结。从而,将感觉神经路上行的感觉冲动,传入脑干部的网状结构,激活上行性网状结构激动系统,进而将它投射,使大脑皮质的神经细胞的活动亢进。感觉的冲动增加,则使上行性网状结构激动系统的活动亢进和大脑皮质的兴奋水平升高,反之,感觉的冲动减少,则使上行性网状结构激动系统的活动减弱和大脑皮质的兴奋水平下降。大脑皮质的兴奋水平的高低,以不同的意识状态来表现,所以,上行性网状结构激动系统的活动增高的话,就形成清晰的意识,反之,其活动下降的话,就将处于睡眠或昏睡状态。即意识的生理学机制是由于上行性网状结构激动系统的活动,以往所假定的睡眠中枢或觉醒中枢部位,可能就包含在上行性网状结构激动系统中。上行性网状结构激动系统的中核即脑干网状结构,反过来由大脑皮质控制它的活动。我们在某种程度上可以根据自己的意志控制自身的意识状态,似乎就是由于这个原因。
百科名片Top of basilar syndrome基底动脉尖综合征:基底动脉尖端分出两对动脉,大脑后动脉和小脑上动脉,供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。临表为眼球运动障碍,瞳孔异常,觉醒和行为障碍,伴有记忆力丧失,及对侧偏盲或皮质盲,少数患者出现大脑脚幻觉。概念 基底动脉尖综合征(TOBS)首先由Caplan于1980年提出,约占脑梗死的7.6%.Caplan根据其临床表现分为两组,即中脑和丘脑受损的脑干首端梗死和颞叶内侧面、枕叶受损的大脑后动脉区梗死。随着影像学的发展,特别是MRI的临床应用,确诊的TOBS越来越多。本文就其有关的问题加以综述。 相关的局部解剖 小脑上动脉起于基底动脉尖端,沿小脑幕腹侧向外,分布于小脑的上面、小脑髓质深部和齿状核等中央核团,以及脑桥首端被盖部、脑桥中脚、中脑尾端被盖外侧部。大脑后动脉在脚间池内行向外侧,环绕大脑脚转向被侧面,越过海马旁回沟,沿海马沟向后,直到胼胝体压部的后方进入距状沟始段分为两终末支:顶枕动脉和距状沟动脉。大脑后动脉皮质支分布于颞叶底面和枕叶内侧面,包括海马旁回及海马旁回沟、枕颞内侧面、舌回、扣带回峡、楔叶、楔前叶后1/3和顶上小叶后部。大脑后动脉中央支起自其环部和主干,支配丘脑的主要有丘脑穿动脉,供应丘脑内侧核与中线核的下半部分,以及中央中核和脑后内侧核,丘脑膝。TOBS是因以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉,左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍造成的,膝状体动脉一般有1~6支,供应丘脑枕、丘脑外侧核群;脉络膜后动脉分内侧和外侧两组,供应丘脑背外侧核、丘脑枕和膝状体。支配中脑的血管与脑干的其他部位略有不同。旁正中动脉先由大脑后动脉环部或后交通动脉根部发出的小支在脚间窝形成一动脉丛,再从丛上发出分支进入后穿支,供应中脑旁正中区。短旋动脉起于大脑后动脉环部、小脑上动脉近侧段和脉络膜后动脉,供应脚底外侧黑质和被盖的外侧部、外侧丘系和其周围的网状结构。长旋动脉为小脑上动脉和大脑后动脉的四叠体动脉发出的分支,供应上、下丘。 病因及其危险因素TOBS的主要病因 为脑栓塞,约占61.5%,栓子主要为心源性,其次可能为动脉粥样硬化斑块脱落所致。有学者对10例由小脑上动脉阻塞造成的单纯小脑梗死病人进行病因学研究,7例有心房纤颤病史,1例有心肌梗死病史,此8例经血管造影未见动脉硬化的证据。Finocchi等报道一组TOBS病人均有心房纤颤病史,经Doppler对颅内外动脉检查未见有意义改变。其次为脑血栓形成。部分病人病因不明。危险因素与脑卒中相似,以原发性高血压最常见,其次为心脏病(心房纤颤、心肌梗死等)、糖尿病、动脉炎、吸烟、酗酒、高脂血症等。 临床特点 TOBS是一种特殊类型的缺血性脑血管病,由于TOB区局部解剖的特点,此区血循环障碍常出现2个或2个以上梗死灶,且临床表现多样。大部分学者将其表现分为两组:脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。由于供应脑干首端的血管多为深穿支或终末支,并直接从大血管发出,易造成血管的损伤,故脑干首端梗死多见。 3.1 脑干首端梗死3.1.1 眼球运动障碍 这是TOBS主要特征之一,中脑被盖内侧汇聚了眼球水平运动和垂直运动的下行纤维以及动眼神经核簇,损害部位不同,可出现不同的复合眼征:1垂直注视麻痹,病人随意及反射性垂直注视均消失,此乃由于顶盖前区和后连合梗死引起上视麻痹,红核的内侧和背侧梗死引起下视麻痹。2假性Parinaud综合征,是核性损害最具特征的表现,病灶侧完全性动眼神经麻痹伴对侧上视障碍。对侧上视受限是由于病灶侧上直肌核破坏所致。3两上睑下垂伴垂直注视障碍,为核性损害,病灶累及了动眼神经核群的上直肌核、下直肌核及提上睑肌核,内直肌核和下斜肌核相对不受影响,此由于上直肌核和下直肌核位于动眼神经核上端,首先受累,提上睑肌核为单个,因此部分损伤也会造成两上睑下垂。3.1.2 瞳孔异常 当导水管腹侧中脑被盖内侧缺血,瞳孔反射弧传入纤维在视束至E-W核段受损,常出现瞳孔异常,如瞳孔不圆。Selhorst等认为E-W核包含上下两组细胞,每组细胞支配同侧瞳孔虹膜,当两组细胞病损不等时,即表现瞳孔异常。整组E-W核受累表现为瞳孔散大,对光反应消失,若同时伴意识障碍,易误诊为脑疝,需注意鉴别。鉴别要点:1意识障碍持续时间长但程度相对轻;2脱水治疗后,意识及瞳孔改变无改善;3脑CT检查大脑半球无病灶,中线无错位;4其他生命体征平稳;5轻度的肢体障碍。3.1.3 意识障碍和幻觉 TOBS多引起不同程度、不同性质的意识障碍,文献记载其发生率为77%~100%,一般多持续6h~3d.随病情不同可表现为深昏迷、无动性缄默、嗜睡或睡眠过度。意识恢复后,肢体运动感觉大多恢复正常或基本正常。Facon等认为基底动脉尖梗死的病人,最突出症状为睡眠过长与动眼神经麻痹。意识障碍为中脑的网状结构和(或)丘脑的非特异性核团——板内核、网状核受损所引起,三者均为非特异性投射系统的一部分,板内核是丘脑的起搏器,控制大脑皮质的电活动;网状核修改和调整丘脑皮质间的冲动。Bassetti等认为丘脑在睡眠调节中起重要作用,丘脑旁正中区梗死可导致睡眠过度。TOBS病人可有视幻觉,Caplan称其为“大脑脚幻觉”,病人对幻觉描述生动形象但知其为非真实内容。如果幻觉仅发生于傍晚,则称“黄昏幻觉”。这些幻觉的病理解剖和病理生理尚不清楚,有人认为可能与中脑网状结构异常、丘脑皮质下核及枕核的传导受阻有关。3.1.4 内脏行为异常 脑干首端梗死病人可出现内脏感觉和运动异常。脑干网状结构是内脏感觉上行束与调节内脏活动的下行束的转换站,下丘脑外侧区的传出纤维,主要终止于中脑网状结构。丘脑背内侧核与前额皮质、下丘脑、杏仁体、黑质、中央前回以及其他丘脑核群有丰富的联系,认为是内脏与躯体冲动进行复杂整合的中枢,Potter等曾报道单侧丘脑背内侧核损害导致的同侧嗅觉功能下降。Rousseaux等报道1例由于双侧丘脑背内侧核和板内核损害造成的持久的嗅觉和味觉功能缺陷,并伴体质量下降。 3.2 大脑后动脉区梗死该区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。Martin等报道,该区梗死占TOBS35%.视觉障碍可表现为视力减退、偏盲或皮质盲,少数为闪光幻觉、视物变形、视觉失认等。行为异常包括Balint综合征、记忆减退、人格改变、激越性谵妄等,常由于双侧梗死所致。4 影像学检查脑CT扫描最大特征是双侧丘脑对称性成蝶形低密度灶,多位于丘脑中心部位,主要局限在中央中核、板内核之间。除丘脑梗死外,小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧也常见到梗死灶,但发现率较低,这主要由于CT对后颈窝扫描存在伪影干扰,分辨率差。MRI对软组织分辨率高,并能多方位成像,尤其对后颅窝病变更为敏感,故MRI对TOBS定位更为准确,且能检出极早期病灶,有时发病后30min即能检出梗死灶,大大提高了本病的早期确诊率,因此对怀疑TOBS的病人应首选MRI检查。DSA的临床应用不仅可明确病变的血管部位,同时还为寻找病因提供证据。Sato等经血管造影证实,在基底动脉尖2cm直径范围内存在血管狭窄或闭塞的病人占84.6%,闭塞血管的再通率为61.5%.5 治疗及预后既往多认为本病较其他缺血性脑血管病预后差,完全治愈者甚少。但Gomez等报道,本病经早期正确地抗自由基治疗,可提高半暗带内脑细胞的存活率,改善微循环,改善病灶局部的低氧环境,从而改善TOBS预后. 基底动脉尖综合征3例 例1 男性,54岁。双眼视物不清,复视伴头晕50d入院。高血压病史1年。神经系统检查:神志清楚,语言流利,记忆、定向、计算力正常,双侧瞳孔等大等圆约3mm,光反应灵敏,双眼视物模糊,有复视,双眼向上有垂直性眼震,面纹对称,伸舌居中,四肢肌力、肌张力正常,双侧病理征(-),左侧呈小脑性共济失调,左手指鼻、抡替试验差;走路向左侧偏斜。头颅磁共振检查示:中脑左侧和左侧小脑半球见长T1和长T2信号,两侧大脑半球内未见异常信号(见图1、2)。 基底尖动脉综合征3例 例2 男性,65岁。因言语不利、答非所问3月收住。有高血压病史20年,4年前曾患腔隙性梗塞(死)治愈。神经系统检查:神志清楚,呈感觉性失语,双侧瞳孔等大等圆约3mm,光反应灵敏,双眼球运动充分,无眼球震颤,四肢肌力和肌张力正常,病理征(-),共济正常,视野因失语不配合。头颅CT示:左侧颞叶内侧面和左枕叶低密度改变(见图3、4)。 例3 男性,64岁。头晕,四肢无力,眼球运动受限20余天收住。神经系统检查:神志清楚,言语流利,双侧瞳孔等大等圆约3mm,光反应灵敏,双眼随意运动不能,但反射运动存在,双侧面纹稍浅,伸舌居中,四肢肌力正常,肌张力稍高,四肢反射活跃,双侧病理征(+),右侧肢体呈小脑性共济失调,右手指鼻,跟膝胫试验不稳。头颅磁共振检查示:中脑和右侧小脑可见长T1和长T2信号。 讨论 该3例诊断为基底动脉尖综合征,是因基底动脉尖部位血循环障碍引起的一组临床综合征。基底动脉尖端分出两对血管即小脑上动脉和大脑后动脉,通过其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶;故该综合征是以中脑损害为主要表现,伴有丘脑、枕叶、颞叶内侧、小脑上部等处的缺血性损害;大多是因动脉粥样硬化血栓形成、心源性、动脉源性等原因引起。该病可有枕叶和颞叶症状,而小脑症状少见;即表现为视物模糊、神经眼征、眩晕,意识行为、感觉和运动障碍的体征:(1)眼球运动和瞳孔异常:包括一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹(主要是由于动眼神经核或根丝受累),表现为眼球垂直运动障碍,上视或上、下视均不能,是由于上丘脑水平垂直眼球运动中枢受累所致;(2)意识障碍:可一时性或持续数天,也可反复发作,由于中脑或丘脑的网状激活系统受损所致;(3)对侧偏盲或皮质盲,由于枕叶视皮质受损所致;(4)可有严重的记忆障碍,颞叶内侧面受累所致;(5)少数患者可有脑干幻觉,这种情况常常发生在黄昏时。 诊断〔1〕有幕上和幕下、脑干-间脑和大脑后动脉支配半球区的两个或两个以上部位的缺血性梗塞的体征和(或)影像学征象(包括中脑、丘脑、丘脑下部、桥脑上部、小脑、枕叶及颞叶内侧面的梗塞)。 治疗主要是针对缺血性脑血管病的病因机制治疗,另外要加强对危险因素的控制和预防,目前仍是以尽早溶栓、抗凝、扩容、改善脑血液循环和脑细胞功能等综合方法为主。
去皮层强直1.定义:属于醒状昏迷一种,是“觉醒状态”存在,“意识内容”丧失的一种特殊的意识障碍.临床表现为语言和运动反应严重丧失.2.常见疾病:缺血缺氧性脑病,大脑皮质广泛损害的脑血管疾病及外伤等.3
-脑血管造影操作的易犯错误 神经介入作为一个蓬勃发展的领域,近年来越来越得到广泛应用,但是在操作过程中常有一些很细节的问题不被重视,在其他介入治疗中可能不会发生很严重的并发症,但是在神经介入过程中会导致严重后果。我们(上海长海医院)采用维持滴注防止梗塞发生,是利用三通接一路加压液体保持造影管内高压防止血液返流入造影管。血液如有返流,当导丝或微导管进行操作时就会引发去纤维蛋白作用,在导丝上形成白色絮状物。易脱落栓塞颅内动脉引起脑缺血,当无导丝在造影管中时会调低滴注速度防止液体输入过多,当放入导丝后如未调高滴注速度则易发生返流 [医学教育网整理发布]。当更换导丝或导管,Y形阀尾部要打开时,如未足够调快滴注或动作不熟练时间过长可引起返流。这种情况我们通过随时调整滴注速度防止返流,达到消除引起血栓形成的一个操作方面因素。,杜绝气泡进入导管,在手推造影时将装有造影剂的注射器接到三通前,应将三通转到关闭状态,再半转向滴注接通拟接注射器方向冲开三通接口与注射器乳头的气泡,接好注射器后先略松手使可能残留的气泡被冲到注射器里,再接通注射器与导管,打药时注射器尾部在上方(高处)使可能存在的气泡留在注射器尾部,注射造影剂时不推到底。有时会有将三通直接接通导管和拟接注射器口引起血液返流的错误;有时未注意冲去接口处气泡;有时将注射器推到底把气体也推入导管;有时未将注射器尾部向上气泡在注射器乳头处推造影剂时气泡先进入导管,引起气栓。一个小体会希望能抛砖引玉,先露丑拉。 首先第一步股动脉穿刺就很容易犯错误。1.股动脉在股骨头内侧,股动脉通常斜行跨过腹股沟韧带中点,穿刺在腹股沟韧带下2~3cm,可避免形成腹膜内血肿,术后拔鞘也好压迫包扎。2.局麻时先打一1cm皮丘,然后浸润股动脉两侧及上方,注意不要穿刺股动脉,打麻药时要回抽,以肯定针尖不在血管内。若不慎穿进了血管,退出麻醉针,用手压迫该血管,直到止血。3.穿刺时,针尖的斜面朝上,与皮肤呈45°(瘦的患者可30°,胖的可至60°),当针尖接近动脉时,可感到血管的搏动,将针平稳送入,通过动脉,移去针芯,将针慢慢后退止针尖位于动脉腔内,血应有力喷出!导丝才可插入。若回血很弱且少,或血颜色较黑,针可能在股静脉或紧*动脉壁,甚至可能在内膜下,千万不要插入导丝和血管鞘,否则导致股动脉夹层。我们在实际操作中确实发生过这样并发症,因此,作为一般原则,若动脉回血不够活跃,最好移走针头,压迫该动脉5分钟,重新再穿或穿对侧股动脉,而不应冒掀起股动脉内膜的危险! 在相当多的情况下可以只穿透股动脉的前壁:穿刺针贴着股动脉前壁后可以明显感觉到动脉向手心的跳动,果断穿刺,但仅2~4mm(估计)的深度,即可见动脉血喷出. 本人在穿刺时喜欢用弯头导丝,发生导丝捅到动脉腔外的机会很少:因为弯头导丝的阻力大. 将针慢慢后退止针尖位于动脉腔内,血应有力喷出!。。。血应有力喷出,并有明显搏动性喷血。 当放入导丝后如未调高滴注速度则易发生返流。 当放入导丝后立即旋紧Y形阀旋钮,再进导丝,是否也可减少或预防返流发生? 在将导丝退出大部造影或行其他操作后,再进导丝时,以沾肝素水的纱布擦拭导丝,一可润滑导丝,使操作顺利,二可去除导丝上的沉积物,并防止血栓发生。 无论皮肤穿刺点在何位置,穿过动脉壁的位置应该在腹股沟上下1cm内,高了有腹膜内血肿危险,低了则可能进入股动脉分支如股深动脉等,导丝不能进入. 动脉较表浅者易直接穿通前壁进入血管腔,但肥胖者搏动弱者穿通全层再退入管腔可能更容易些. 我们目前还是没有3D-DSA,对于投照的角度仍*经验决定,前几天一例CA分叉部动脉瘤,常规角度均不明显,若非16排CTA图像帮助,很难确定较好的显露角度并栓塞,请教各位在这方面有什么体会 杜绝气泡进入导管我的体会是:注射器头端朝下,以使任何气泡升至注射器尾端,轻轻敲击注射器常有助于气泡升至注射器尾端。注射器随后注射,用肝素生理盐水冲洗导管,在注射中期转动三通开关至关闭位!这最后一点看似虽小,却很重要!在注射中期转动三通开关至关闭位,可保证肝素生理盐水能完全充满整个导管,包括其顶端。另外,不论是注射造影剂或冲洗,注射器在与接头连接时,最好让血少许回流,在接头处形成一半月形突起,在注射器未端也形成一半月形突起,二者置于一起,名“半月—半月技术”,可减少空气在注射器及导管接头之间可能性。新的血管造影医生会感到有许多步骤要记,随着经验的增加,这些安全细则会成为习惯,不假思索即可完成。切记:滞留的血块是脑血管造影医生的主要敌人!